这不完全是新鲜空气。
一项新的研究发现，空气污染可以在不使细胞发生突变的情况下导致肺癌。
周三发表在杂志上 自然，研究分析了非吸烟者肺癌的存在，使用老鼠作为他们的测试对象。
研究人员发现，不是引起突变，而是 接触污染 导致炎症，从而促进具有现有突变的组织中的肿瘤生长。
研究作者之一、伦敦弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿教授表示，通常不活跃的致癌突变会随着时间的推移自然积累。
“我们已经证明，空气污染会唤醒肺部的这些细胞，促使它们生长并可能形成肿瘤，”Swanton 说 在一份声明中.
在全球范围内，空气污染导致 估计有 900 万“可预防”死亡 每年，正如世界卫生组织所说 世界上99%的人呼吸着有毒空气.
虽然肺癌通常与 抽烟的人，空气污染也会引发致命疾病。
剑桥大学的医学遗传学家 Serena Nik-Zainal 表示：“我们的想法是，接触致癌物质可能会促进癌症发生，但实际上不会对 DNA 造成任何影响。” 在一份声明中说. “并非所有致癌物都是诱变剂。”
为了调查这一现象，斯旺顿让他的团队开始工作。 他们收集了台湾、韩国、加拿大和英国的环境和流行病学数据，重点关注携带 EGFR 基因突变的个体，他们声称这种突变在非吸烟者中更常见。
模仿老鼠的基因突变，研究小组随后将啮齿动物暴露在空气污染或颗粒物 2.5 (PM2.5), 观察细胞突变的缺乏和炎症的增加。
“空气污染导致癌症的主要机制不是由于诱导了新的突变，”加州大学旧金山分校的癌症研究员 Allan Balmain 在一份声明中说。 “正是这种持续的炎症变成了慢性炎症，这对于让这些突变细胞长成肿瘤至关重要。”
研究作者写道，他们“发现 PM 之间存在显着关联2.5 32,957 例 EGFR 驱动的肺癌病例的水平和肺癌发病率”包括在分析的数据集中。
下午2.5 – 它的名字来源于颗粒物的大小，直径为 2.5 微米或更小 – 与其他负面健康状况有关，例如 心脏病发作和中风. 由烟雾产生的污染物颗粒， 汽车尾气 和发电厂的排放量，足够小 进入肺部 因此，血液。
但研究人员还注意到，一些冲向炎症部位的免疫细胞含有一种炎症促进蛋白 IL-1β。 通过阻断这种蛋白质，小鼠肺癌的发病率降低了。
该研究的结果表明，作者呼吁立法者改进打击污染的举措，以“减轻疾病负担”。
“我们确定的机制最终可以帮助我们找到更好的方法来预防和治疗从不吸烟者的肺癌，”Swanton 说。 “如果我们能够阻止细胞因空气污染而生长，我们就可以降低患肺癌的风险。”
